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休克

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休克是危及生命的循环衰竭表现。循环休克导致细胞和组织缺氧,导致细胞死亡和重要器官功能障碍。休克的影响在早期是可逆的,诊断和/或及时开始治疗的延迟可能导致不可逆的变化,包括多器官衰竭(MOF)和死亡。

病因学

休克的特征是氧气输送减少和/或氧气消耗增加或氧气利用率不足,导致细胞和组织缺氧。它是危及生命的循环衰竭疾病,最常见的表现为低血压(收缩压低于90mmHg或MAP低于65mmHg)。休克是病情加重的最终体现,如果不及时处理可能会致命。休克主要分为四大类:分布性,低血容量性,心源性和阻塞性。广泛的病因可导致这些类别中的一个,并以休克为最终结果。未分化的休克意味着已经诊断出休克;但是,尚未发现潜在的病因。

1.分布性休克

以周围血管舒张为特征。

分布性休克的类型包括:

脓毒性休克

脓毒症定义为因宿主对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的严重阶段,具有严重的循环障碍,细胞和代谢异常,导致组织灌注不足表现为低血压,需要降压药治疗和乳酸水平升高(超过2mmol/L)

在美国,与脓毒症和脓毒性休克相关的最常见病原体是革兰氏阳性细菌,包括链球菌性肺炎和肠球菌。

全身性炎症反应综合征

全身性炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染性原因引起的剧烈炎症反应的临床综合征。感染原因包括诸如革兰氏阳性(最常见)和革兰氏阴性细菌,真菌,病毒感染(例如呼吸道病毒),寄生虫(例如疟疾),病等病原体。SIRS的非感染性原因包括但不限于胰腺炎,烧伤,脂肪栓塞,空气栓塞和羊水栓塞

过敏性休克

过敏性休克是由免疫球蛋白E(Ig-E)介导的严重超敏反应的临床综合征,会由于支气管痉挛而导致心血管衰竭和呼吸窘迫。立即的超敏反应可以在刺激性抗原呈递后数秒至数分钟内发生。常见的过敏原包括药物(例如抗生素,NSAID),食物,昆虫的,和乳胶。

神经源性休克

神经源性休克可能发生在脊髓或大脑受伤的情况下。潜在的机制是自主神经通路的破坏,导致血管阻力降低和迷走神经张力改变。

内分泌休克

由于潜在的内分泌病因,例如肾上腺衰竭(阿迪森病)和粘液水肿。

2.低血容量性休克

低血容量性休克的特征是血管内容量减少和全身静脉辅助增加(补偿在休克早期保持灌注的机制)。在由于进行性容量消耗而导致的休克的后期,心输出量也会下降并表现为低血压。降血容量性休克分为两种亚型:失血性和非失血性。

失血性低血容量性休克的常见原因包括

胃肠道失血(上下消化道失血(例如静脉曲张失血,门脉高压性胃病失血,消化性溃疡,憩室病))

血管病因(例如,主动脉肠瘘,腹主动脉瘤破裂,肿瘤侵蚀到大血管中)

在使用抗凝剂的情况下自发性失血(在药物相互作用导致的超治疗INR情况下)

非失血性低血容量性休克的常见原因包括:

胃肠道损失-呕吐,腹泻,抽吸或引流的情况。

肾脏损失-药物引起的利尿,内分泌失调,如醛固酮增多症。

皮肤损失/不可知的损失-烧伤,史蒂文斯-约翰逊综合征,中毒性表皮坏死,中暑,发热。

第三空间丢失-在胰腺炎,肝硬化,肠梗阻,创伤的情况下。

3.心源性休克

主要是由于心肌收缩力极度下降。

阻塞性休克:肺血管-由于从右心到左心的血流受损。包括血流动力学显著的肺栓塞,严重的肺动脉高压

右心机械性充盈受损或由于外部压迫导致右心静脉回流减少。例如张力性气胸、心包填塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎。

4.阻塞性休克

主要是由于心外原因导致左室输出量减少。

肺血管-由于从右心到左心的血流受损。例子包括血流动力学显著的肺栓塞,严重的肺动脉高压

右心机械性充盈受损或由于外部压迫导致右心静脉回流减少。例如张力性气胸、心包填塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎。

流行病学

分布性休克是最常见的休克类型,其次是低血容量性休克和心源性休克。阻塞性休克相对较少见。分布性休克最常见的类型是脓毒性休克,死亡率为40%至50%。

病理生理学

细胞水平的缺氧会导致一系列生理和生化变化,导致酸中毒和局部血流减少,从而进一步加剧组织缺氧。低血容量,阻塞性和心源性休克中,心排血量减少,氧气转运减少。在分布性休克中,外周血管阻力降低,氧气提取异常。兴奋是一系列生理变化,范围从早期阶段到可逆,到最后阶段是多器官功能衰竭和死亡不可逆的。通常,休克分为以下三个阶段:

休克前或休克性休克-顾名思义,该阶段的特征是具有补偿机制,以抵消组织灌注的减少,包括心动过速,外周血管收缩和全身血压的变化

休克-在此阶段,大多数典型的休克症状和体征都是由于早期器官功能障碍而出现的,这是由于补偿机制变得不足而导致的休克前阶段的进展。

终末器官功能障碍-这是最后阶段,导致不可逆的器官功能障碍,多器官衰竭和死亡

病史与症状

应从患者(如果可行)和/或患者的家属那里获得重点病史。同样,对患者的门诊病历(有关危险因素,药物和生命体征(包括血压)医院病历的病史询问,可以为患者提供休克和潜在病因风险的宝贵线索。临床特征和症状可能会因休克的类型和阶段而异。提示休克的最常见临床特征/实验室包括低血压,心动过速,呼吸急促,充实或精神状态异常,感冒,肢体湿润,皮肤苍白,少尿,代谢性酸中毒和高乳酸血症。而且,可能会出现与休克的根本原因有关的特征。

低血容量性休克患者可具有上述一般特征,以及体位性低血压,面色苍白,颈静脉搏动变平的证据,可能会伴有慢性肝病的后遗症(如果发生静脉曲张破裂失血)。

脓毒性休克患者可能出现暗示感染源的症状(原发感染的示例性皮肤表现,如丹毒,蜂窝织炎,坏死性软组织感染),以及感染性心内膜炎的皮肤表现。

过敏性休克患者可出现低血压,潮红,荨麻疹,呼吸急促,声音嘶哑,口腔和面部浮肿,荨麻疹,喘息,吸气性喘鸣,以及接触过常见过敏原的病史,例如对患者或昆虫过敏的药物或食品。

患有呼吸急促,单侧胸膜炎性胸痛,呼吸音缺失或减弱,气管偏向正常侧,颈静脉张开,并且还具有张力性气胸的相关危险因素(例如最近的创伤,机械通气,潜在的肺囊性疾病)。

对于未分化休克的患者,心包填塞的病因学诊断线索包括呼吸困难,贝克三联征(颈静脉压升高,心音低沉,低血压),脉搏弱以及已知的危险因素,例如创伤,心包近期病史积液和胸腔手术。

如果原发性休克患者的胸痛提示心脏起源,脉压狭窄,颈静脉搏动升高或肺裂,以及遥测或心电图明显的心律不齐,则应将心源性休克作为病因。

评估

在研究未分化休克的病因时,复苏不应延迟。医生应对休克的存在高度怀疑,并且还应尝试对休克的严重程度进行分层,以评估紧急或早期干预的必要性。对未分化休克的评估应从全面的病史和体格检查开始。

除遥测监控外,还应获取12导联心电图。ECG可能显示出急性冠状动脉综合征,心律不齐的证据,或提供暗示心包积液或肺栓塞的诊断线索。

未分化休克患者的实验室检查应包括CBC和鉴别,肾和肝功能检查,血清乳酸水平,心脏生物标志物,D-二聚体水平,凝血特性,可能输血的类型和筛查,血液和尿液培养以及血气分析。建议对未分化休克和低血压患者进行的初步影像学研究包括胸部X光检查以寻找感染源,例如肺炎,休克并发症(例如ARDS),支持心源性休克诊断肺水肿,主动脉纵隔增宽的临床发现解剖。CT扫描还可在适当的临床情况下帮助揭示休克的病因。

治疗/管理

最初的管理方法是在需要时用氧气和口腔机械通气稳定气道和呼吸。应获得外周静脉输注或骨内输注(IO)。如果难以固定外周静脉通道,或者患者需要长时间的血管加压治疗或大量复苏,则在休克时可能需要中央静脉通道。应立即开始使用静脉内(IV)液体治疗,必要时再进行血管加压治疗,以维持组织灌注。根据休克的潜在病因,可能还需要特定的疗法。

脓毒性休克-在3小时内以30mL/kg等渗晶体进行积极的液体复苏,并根据频繁的重新评估和经验性抗生素疗法在1小时内补充液体。对于需要升压药的感染性休克患者,目标平均动脉压(MAP)为65mmHg。升压药的首选是去甲肾上腺素,如果难治性则加用升压素。

过敏性休克用4至6L的IV晶体进行积极的IV液体复苏。停药,肌内肾上腺素,抗组胺药,皮质类固醇,雾化沙丁胺醇。

在肾上腺危象-液体复苏,静脉注射地塞米松。

低血容量性休克-开放中心静脉输液补液。将患者置于特伦德伦伯卧位。用2至4L等渗的晶体进行积极的IV液体复苏。PRBC输血(如果持续失血)。适当的医学或介入策略来治疗潜在病因。继续使用等渗晶体,必要时使用升压药

阻塞性休克使用晶体静滴。如果休克持续存在,则首选提早使用升压药-去甲肾上腺素,如果难治则加用升压素。继续静脉输液,但要密切监视。

如急性大量肺栓塞-溶栓。使用静脉输液会使低血压恶化。它可能是由于严重的右心室扩张和隔膜弯曲而损害左心室充盈而发展的。

如果张力性气胸-开胸,然后放置胸引管。如果进行了心脏压塞-心包穿刺术,即使只有极少的积液清除,也可能会取得重大的临床改善。

心源性休克-如果不稳定的快速性心律失常或缓慢性心律失常,请启动ACLS方案并进行心脏复律。在没有肺水肿的情况下,明智地使用静脉输液。如果发生难治性休克,考虑使用正性肌力药物(多巴酚丁胺是最常用的药物)或主动脉内球囊泵(IABP),并使用具有正性肌力药物的升压药(去甲肾上腺素)。

如果是STEMI-考虑进行溶栓治疗或冠状动脉血运重建手术或IABP。

鉴别诊断

揭示未分化休克的病因非常重要。对于表现为未分化休克的患者,鉴别诊断包括多种病因,属于上述四大类休克。同样,有时患者会合并休克综合症。另一个区别是“药理学休克”,它是由药物(例如苯二氮卓类,β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂,阿片制剂,抗胆碱药和西地那非)引起的血管舒张或心肌抑制而引起的。

预后

一般而言,脓毒症和脓毒性休克与长期发病率和死亡率有关,许多幸存者需要安置在长期急性治疗机构或急性后治疗中心。脓毒性休克的死亡率在40%至50%之间。心源性休克的死亡率从50%到75%不等,比以前的死亡率有所提高。降血脂和阻塞性休克通常死亡率要低得多,并且对及时治疗的反应更好。

核心问题

休克是循环衰竭的临床表现,并与高发病率和高死亡率相关。

休克大致分为四种类型:分布性,心源性,低血容量性和阻塞性。

准确的诊断需要对不同类型休克的潜在病理生理,临床,生化和血液动力学表现有充分的了解。

血清乳酸水平是管理未分化休克的有用的风险分层工具。

及时诊断和开始适当的治疗至关重要,因为它可以防止进展为可逆性休克,多器官衰竭和死亡。

治疗包括血液动力学稳定和纠正潜在的休克病因。

---TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;Jan-.


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